Учені, які вивчали перші випадки захворювання на СНІД, дійшли висновку, що основна його особливість — переважне ураження системи імунітету — проявляється у повній беззахисності організму хворого перед порівняно нешкідливими мікроорганізмами, а також злоякісними пухлинами. Як відомо, в організмі людини живуть мільярди мікроорганізмів: на шкірі, слизових оболонках ротової порожнини, кишківника, дихальних шляхів тощо.
Вони беруть участь у процесі життєдіяльності організму і навіть захищають його від вторгнення патогенних (здатних викликати хворобу) бактерій і вірусів. Та чимало з них готові перетворитися на паразитів, які використовують тканини людини як живильне середовище. Обов’язкова умова для цього — послаблення, беззахисність організму, тобто розвиток імунної недостатності. Саме такий стан і викликає діяльність ВІЛ.
— Що це за вірус і як він поводиться, потрапляючи в організм людини?
— ВІЛ — це ретровірус, який уперше виявили Люк Монтаньє (Франція) та Роберт Галла (США) у 1983 році. Особливість ретровірусів полягає в тому, що вони відтворюють свій генний матеріал у людських клітинах. Це означає, що інфіковані клітини залишаються такими до кінця свого існування. У багатьох мікроорганізмів у процесі еволюції виробилась особлива структура й властивості, що дозволяють їм прижитися і розмножуватися лише в певних органах і клітинах людини.
Таких специфічних умов існування вимагає і вірус СНІДу. Він розмножується лише у певних імунних клітинах крові: Т-лімфоцитах (хелперах) і моноцитах. Цей вірус належить до сімейства ретровірусів, єдиних у світі живих істот, здатних створювати ДНК (дезоксирибонуклеїнову кислоту) безпосередньо зі своєї РНК (рибонуклеїнової кислоти). На матриці вірусної РНК, що проникла у живу клітину, формується молекула ДНК.
Як відомо, у ДНК закладена спадкова інформація людської клітини, а РНК є своєрідним переносником цієї інформації. Ретровіруси ж здійснюють цей зв’язок у зворотному порядку. Звідси і назва (ретро — зворотний). Генетичний апарат ВІЛ має низку додаткових генів, яких немає в інших ретровірусів. Тому швидкість його транскрипції в тисячу разів вища, ніж у генів інших вірусів. І це значною мірою пояснює величезну швидкість розмноження ВІЛ.
— Правда, що ВІЛ може швидко змінюватися?
— У нього в 30–100 разів більше, ніж у віруса грипу, штамів. І це стосується виявлених не лише в різних хворих, а й у різний час в одного й того самого хворого. Відчуття тривоги у багатьох учених обумовлене тим, що вони встановили схильність віруса до багатоликості. Ця властивість дуже ускладнює отримання ефективної вакцини проти СНІДу.
— Чому ВІЛ так прицільно вражає Т-хелпери?
— Учені виявили, що мішенню для ВІЛ, так званим рецептором, з яким він може зв’язуватись, є молекула Д4. Вона міститься у клітковій мембрані лише Т-хелперів, її немає на поверхні інших лімфоцитів. ВІЛ інфікує макрофаги, інші елементи клітин, у яких вірус тривалий час зберігається, а потім поширюється в організмі і потрапляє в мозок.
Один із парадоксів, з яким зіткнулися вчені при вивченні СНІДу, полягає в тому, що в організмі ВІЛ розмножується лише у незначній частині Т-клітин. Але в цих умовах гине більшість Т-хелперів і розвивається виражена імунодепресія.
— Як пояснити такі суперечності?
— У 1987 році була доведена можливість злиття інфікованих клітин Д4 з неінфікованими, причому у великій кількості. Це призводить до утворення гігантських багатоядерних клітин у мозку, лімфатичних вузлах і легенях хворих на СНІД. Але перш ніж кількість лімфоцитів зменшиться до такої міри, що розів’ється імунодефіцит, може пройти багато років. Увесь цей час людина почуватиметься здоровою і може стати джерелом інфекції для інших. У цьому й полягає одна з підступних особливостей ВІЛ-інфекції.
— Які властивості ВІЛ уже вдалося встановити вченим?
— Будова віруса надто складна. Та, на щастя, він не дуже стійкий, чутливий до хімічних і фізичних впливів. При температурі +22 його активність зберігається незмінною впродовж чотирьох діб (у сухому вигляді і в рідині). Він втрачає свою активність після обробки 0,5% розчином натрія гідрохлориду і 70% спиртом упродовж десяти хвилин.
Згубні для нього й домашні відбілювальні засоби, приміром «Білизна». Також він гине від безпосереднього впливу спирту, ацетону, ефіру. На поверхні неушкодженої шкіри людини вірус швидко руйнується під впливом захисних ферментів організму і бактерій. Він швидко гине при нагріванні до температури понад 57 градусів і майже миттєво — при кип’ятінні.
— Як передається ВІЛ-інфекція?
— ВІЛ присутній у крові, грудному молоці інфікованих людей. Можна виявити вірус і в інших біологічних рідинах інфікованих, приміром у слюні. Та рівень вірусу в цих виділеннях занизький, щоб викликати інфікування. Тож основними шляхами передачі ВІЛ є: небезпечний секс, контакт «кров-кров». Це відбувається, зазвичай, при використанні одних і тих самих інструментів для ін’єкцій серед споживачів ін’єкційних наркотиків.
До того, як було запроваджено обов’язкове тестування донорської крові, це відбувалося при переливанні крові або через продукти з інфікованої крові. Дуже рідко передача ВІЛ можлива через професійні травми медиків через укол інфікованою голкою. Дослідження свідчать, що менше одного відсотка людей, які випадково пошкодили шкіру голкою, зараженою ВІЛ, інфікуються.
ВІЛ може передаватися від матері до дитини під час вагітності чи годування груддю. Це може бути у 25—30% випадків, якщо у матері ВІЛ-позитивна реакція. Та ймовірність може бути і вища, якщо у неї високе вірусне навантаження (кількість генетичного матеріалу ВІЛ, що показує рівень, при якому вірус відтворюється в організмі людини) чи розвинувся СНІД.
— Як можна визначити ВІЛ?
— Тестом на ВІЛ-антитіла. Перший тест, зазвичай, тест крові, але можливо й слюни — методом імуноферментного аналізу. Оскільки тест іноді може бути позитивним навіть у неінфікованої людини (псевдопозитивним), проводять контрольний. Період між зараженням ВІЛ-інфекцією і розвитком антитіл може бути різним.
У переважної більшості людей антитіла до ВІЛ починають вироблятися приблизно через 45 днів після інфікування. Але іноді розвиток антитіл може тривати й шість місяців чи навіть більше. Це одна з причин, з якої відсутність ВІЛ-антитіл у цей період не завжди означає відсутність інфекції.
Важливо пам’ятати, що тест на ВІЛ-антитіла не є тестом на СНІД. Це лише тест на присутність віруса, тобто опосередковану вказівку на присутність ВІЛ в організмі людини. За допомогою тестування також не можна визначити, чи розів’ється у людини СНІД. Більшість людей, які інфікуються ВІЛ, не помічають, що вони інфіковані. А деякі незабаром після зараження погано себе почувають, у них може боліти горло, підвищуватись температура, з’являється лихоманка, висипи на тілі, пронос чи більш серйозні прояви.
Безсимптомна інфекція може тривати багато місяців чи років. Інколи у таких людей можуть збільшуватися лімфатичні вузли. Кожна людина має індивідуальну реакцію на ВІЛ, яка може викликати чи не викликати клінічні прояви захворювання. ВІЛ може пошкоджувати імунні клітини у мозку.
— Звідки взявся СНІД?
— Розуміння того, звідки походить вірус і як він розвивався, може бути вирішальним у розробці вакцини проти ВІЛ-інфекції і більш ефективних лікувальних препаратів. Деякі вчені вважають, що ВІЛ — дуже молодий вірус, який перейшов від тварин до людей і досить швидко поширився. Є кілька теорій щодо походження ВІЛ і тривалості присутності віруса у людській популяції. ВІЛ належить до сімейства ленітвірусів, які викликають хворобу повільно. Інші віруси цього сімейства призводять до розбалансування імунної системи та інфікують різних тварин, зокрема мавп, овець, рогату худобу, кішок. Вони специфічні для кожного виду.
Поки виявлено два види — ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Було встановлено, що ВІЛ-1 є нащадком віруса імунодефіциту мавп (ВІМ), який виявили у деяких африканських мавп. У 1999 році група американських дослідників припустила, що ВІЛ походить від різновиду ВІМ, який виявили у шимпанзе підгрупи троглодитів. І що люди набували вірусу, полюючи на шимпанзе чи вживаючи їхнє м’ясо у їжу. ВІЛ-2 походить від чорних мангабайських мавп. У них він не викликає захворювання.
На думку дослідників, більшість африканських приматів були інфіковані формою ВІМ статевим шляхом упродовж тисячі років. І ці віруси не завдають шкоди своїм господарям. Але коли один тип ВІМ переходить до представника іншого виду, то викликає захворювання.
— Я читала, що існують і підвиди ВІЛ-1...
— ВІЛ-1 є вірусом, що здатний дуже легко змінювати форму й мутувати. Види мутації можуть кваліфікуватись у групи і підвиди. Таких груп дві: М і О. У 1998 році французькі дослідники повідомили, що знайшли новий різновид ВІЛ-інфекції у жінки з Камеруну, що в Західній Африці. Цей різновид віруса не належить ні до групи М, ні до О. Нині в групі М існує десять генетично вирізнюваних підвидів ВІЛ-1. Висловлювалися припущення, що певні підвиди можуть асоціюватись із конкретними формами передачі. Приміром, підвид В — зі статевим контактом, через кров, а Е та С — через слизову оболонку.
— Чи визначають традиційні тести на ВІЛ-антитіла усі підвиди?
— Тести, які зараз широко використовують для перевірки крові з діагностичною метою, визначають майже всі підвиди ВІЛ-інфекції.
— Яка ймовірність виникнення інших підвидів?
— Учені майже впевнені, що в майбутньому будуть відкриті нові генетичні підвиди ВІЛ-інфекції, і вони розвиватимуться завдяки постійній мутації віруса. Підвиди, які існують зараз, поширюватимуться на нові райони, охоплені епідемією. Можливо, ми ніколи точно не дізнаємося, коли і де вперше виник цей вірус. Але зрозуміло те, що приблизно в середині ХХ ст. ВІЛ-інфекція у людей розвинулася в епідемію захворювання у всьому світі, яке зараз ми називаємо СНІД.
Олена КОСЕНКО
